LUCIDI DELLE LEZIONI SUGLI EFFETTI NEUROPSICOLOGICI DELLE SOSTANZE PSICOATTIVE

I numeri tra parentesi sono i riferimenti alla [BIBLIOGRAFIA]

NEUROPSICOLOGIA

SCOPI CONOSCITIVI

CORRELATI NEURALI DELLE FUNZ. MENTALI
STUDIO DELLA FUNZ. MENTALE NORMALE

TEORIA DELLA MENTE - MOD. COGNITIVISTA

MODULARITA'
FUNZ. MENTALI - ANATOMIA DEL SNC
COSTANZA DELLE FUNZ. COGNITIVE

METODO

CORRELAZIONE ANATOMO-CLINICA
OSSERVAZIONE DI PAZIENTI SINGOLI
OSSERVAZIONE FORMALE
ESAME STANDARDIZZATO
ANALISI STATISTICA ASSOCIAZIONI - DISSOCIAZIONI
SINDROME (ANATOMICA, FUNZIONALE, MISTA)

AZIONE ACUTA

EFFETTO DELLA SOSTANZA PSICOATTIVA
A LIVELLO DEL SISTEMA NEURALE MOTIVAZIONALE - EMOZIONALE IMMEDIATAMENTE DOPO LA SUA ASSUNZIONE


ATTIVAZIONE DI SPECIFICI SISTEMI NEURALI
ATTAVERSO LA STIMOLAZIONE O L'INIBIZIONE DI NEUROTRASMETTITORI SPECIFICI.


EFFETTI PIU' O MENO MARCATI A SECONDA DEL TIPO DI SOSTANZA PSICOATTIVA ASSUNTA

AZIONE CRONICA

CAMBIAMETI A LUNGO TERMINE A CARICO DEL SNC DOPO ASSUNZIONE DI SOSTANZE PSICOATTIVE PROTRATTA NEL TEMPO

TOLLERANZA
E' NECESSARIA L'ASSUNZIONE DELLA SOSTANZA PSICOATTIVA IN QUANTITA' MAGGIORE PER PRODURRE GLI STESSI EFFETTI

DIPENDENZA
I NEURONI SI ADATTANO ALLA SOSTANZA PSICOATTIVA; L'ASSUNZIONE E' NECESSARIA PER MANTENERE LE NORMALI FUNZIONI DELLA CELLULA NERVOSA

SENSIBILIZZAZIONE
GLI EFFETTI DELLA SOSTANZA PSICOATTIVA AUMENTANO DOPO RIPETUTA ASSUNZIONE


ALCOL

EFFETTI ANSIOLITICI

EFFETTI IMMEDIATI SULL'UMORE:
MAGGIORE RILASSATEZZA, FELICITÀ, SENSO DI BENESSERE ED EUFORIA

PERDITA DI COORDINAZIONE MOTORIA E DISTORSIONI A CARICO DEL SISTEMA PERCETTIVO VISIVO, UDITIVO E SOMATOSENSORIALE

AUMENTO DI INTENSITÀ IN FUNZIONE DELLA QUANTITÀ DELLA DOSE DI ALCOOL ASSUNTA

AZIONE INIBITORIA A LIVELLO CEREBRALE SUI SISTEMI LEGATI AL CONTROLLO DELL'INIBIZIONE

RISULTATO: MAGGIOR DISINIBIZIONE COMPORTAMENTALE


FATTORI SIGNIFICATIVI


PESO CORPOREO: LA CONCENTRAZIONE DI ALCOOL NEL SANGUE E' MINORE IN UNA PERSONA CON PESO CORPOREO MAGGIORE A PARITÀ DELLA DOSE ASSUNTA
SESSO: IL CORPO DELLE DONNE CONTIENE PIÙ GRASSI E MENO FLUIDI RISPETTO A QUELLO DEGLI UOMINI: DI CONSEGUENZA LA STESA DOSE DI ALCOL ASSUNTA RISULTA ESSERE PIÙ CONCENTRATA NEL SANGUE DELLE DONNE RISPETTO A QUELLO DEGLI UOMINI
ETÀ: LE PERSONE PIÙ GIOVANI E PIÙ ANZIANE METABOLIZZANO L'ALCOL PIÙ LENTAMENTE.
RAZZA: ESISTONO FATTORI DI VARIABILITÀ COLLEGATI ALLA REAZIONE ALL'ALCOL PER RAZZE DIFFERENTI.
MODALITÀ DI ASSUNZIONE: L'ALCOL È ASSORBITO PIÙ LENTAMENTE A STOMACO PIENO;
TIPO DI PREPARATO ASSUNTO: ALCUNI PREPARATI A BASE DI ALCOL SONO ASSORBITI PIÙ VELOCEMENTE DI ALTRI. PER ESEMPIO I VINI DETERMINANO UN ASSORBIMENTO DI ALCOL PIÙ IMMEDIATO RISPETTO ALLE BIRRE

ALCOLISMO

È LA CONDIZIONE PATOLOGICA DI ABUSO DELL'ALCOL

INSIEME ETEROGENEO DI COMPORTAMENTI CHE INCLUDONO OGNI CONDIZIONE DI ASSUNZIONE DI ALCOOL E CHE PROVOCA COMPLICAZIONI MEDICHE E/O SOCIALI

CONTESTO SOCIALE, CONDIZIONI PSICOLOGICHE E PREDISPOSIZIONE GENETICA

CONSEGUENZE FISICHE A CARICO DEL

CERVELLO E SISTEMA NERVOSO
FEGATO
STOMACO
PANCREAS
SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO

DEFICIENZA VITAMINICA, OBESITÀ, DIFFICOLTÀ NEL COMPORTAMENTO SESSUALE, INFERTILITÀ

FAS (FOETAL ALCOOL SYNDROME)

DIFFICOLTÀ NELLA CRESCITA, ALTERAZIONI A CARICO DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE, BASSO QI E MALFORMAZIONI FACCIALI


FATTORI GENETICI

CLONINGER ET AL. (1995)

DUE FORME DI ALCOLISMO

ASSOCIATO AD UN COMPORTAMENTO DI ABUSO DI ALCOOL DA PARTE DEI GENITORI BIOLOGICI, MA SENZA EPISODI DI CRIMINALITÀ

ASSOCIATO A EPISODI DI CRIMINALITÀ E AD UN COMPORTAMENTO DI ABUSO DI ALCOOL DA PARTE DEI GENITORI BIOLOGICI.

IL PRIMO TIPO DI COMPORTAMENTO SI VERIFICA SIA NEGLI UOMINI CHE NELLE DONNE, IN ETÀ RELATIVAMENTE AVANZATA ED È MENO GRAVE E DI SOLITO NON ASSOCIATO A PROBLEMI SOCIALI DI TIPO CRIMINOSO.

IL SECONDO TIPO SI VERIFICA PIÙ DI FREQUENTE NEGLI UOMINI, COMPARE IN ETÀ RELATIVAMENTE GIOVANE, HA UN DECORSO PIÙ GRAVE ED È SPESSO ASSOCIATO A PROBLEMI SOCIALI DI TIPO CRIMINOSO

LA PROBABILITÀ DI DIVENTARE ALCOLISTI È PIÙ ALTA PER I FIGLI DI GENITORI ALCOLISTI


ALCOL - SOMMINISTRAZIONE ACUTA

AZIONE INIBITORIA SUL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

NON HA UNO SPECIFICO RECETTORE LOCALIZZATO NEL CERVELLO.

INTERAZIONE CON I CANALI IONICI DELLA MEMBRANA DEI NEURONI, IN PARTICOLARE CON QUELLI DEL CALCIO (CA++) E DEL CLORO (CL-)

INIBISCE I RECETTORI PER I NEUROTRASMETTITORI ECCITATORI
(ES. GLUTAMMATO)

POTENZIA I RECETTORI PER I NEUROTRASMETTITORI INIBITORI
(ES. GABA)

ANIMALI: SI AUTOSOMMINISTRANO ALCOL

RINFORZO: SIST. DOPAMINERGICO, DEGLI OPPIACEI ENDOGENI ED EFFETTI ANSIOLITICI

PREDISPOSIZIONE GENETICA AD AUMETO DI DOPAMINA IN SEGUITO ALL'ASSUNZIONE

GABA E AUMENTO DI DOPAMINA NEL TEGMENTO VENTRAL

 

ALCOL - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

DANNI AGLI ORGANI INTERNI

CONSEGUENZE SULL'EQUILIBRIO BIOCHIMICO DELLE CELLULE NEURALI CHE SI RIPERCUOTONO SUL COMPORTAMENTO

TOLLERANZA AGLI EFFETTI MOTORI, SEDATIVI ED ANSIOLITICI

DIPENDENZA

SINDROME D'ASTINENZA

ANSIA, ANORESSIA, INSONNIA, DISORIENTAMENTO E TALVOLTA ALLUCINAZIONI (IPERECCITABILITÀ DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE)

DELIRIUM TREMENS

ALLUCINAZIONI, DISORIENTAMENTO NEL TEMPO E NELLO SPAZIO E LA COMPARSA DI COMPORTAMENTI IRRAZIONALI

NALTREXONE - ACAMPROSATO

FARMACI ANTI-CRAVING
INTERAZIONE CON IL SISTEMA DEGLI OPPIACEI ENDOGENI


AMFETAMINA

AUMENTO DEL RILASCIO DI DOPAMINA NEL SIST. MESOLIMBICO (61)

EFFETTI SIMILI ALLA COCAINA

IN LABORATORIO: I SOGG. NON SANNO
DISTINGUERE FRA GLI EFFETTI SOGGETIVI DELLA COCAINA E DELL'AMFETAMINA (36)

EFFETTI

MIGLIORAMENTO DELL'UMORE
SENSAZIONE DI AUMENTO DI ENERGIA
SENSAZIONE DI AUMENTO DELLE CAPACITA'
COGNITIVE
EFFETTI CONSEGUENTI A STIMOLAZIONE
DEL SNA (SIMPATICO)

AMFETAMINA - SOMMINISTRAZIONE ACUTA

BLOCCO DEL RECETTORE DOPAMINERGICO
PRESINAPTICO

STIMOLAZIONE DIRETTA DELLA PRODUZIONE DI
DOPAMINA (61)

STIMOLAZIONE DELL'ATTIVITA' DOPAMINERGICA
INDIPENDENTE DALL'ATTIVITA' NEURONALE

CONSEGUENZA: EFFETTO PIU' POTENTE DELLA
COCAINA NEL DETERMINARE AUMENTO DI
DOPAMINA NELLA SINAPSI

STIMOLA DIRETTAMENTE I NEURONI A PRODURRE NOREPINEFRINA, EPINEFRINA E SEROTONINA

AMFETAMINA - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

ANIMALI: SENSIBILIZZAZIONE AGLI EFFETTI
STIMOLANTI SUL SISTEMA MOTORIO (FORSE AUMENTO DI DOPAMINA)

TOLLERANZA
EFFETTI EUFORICI

CAUSA: DEPLEZIONE DI DOPAMINA
IMMAGAZZINATA NEL TERMINALE PRESINAPTICO

ASTINENZA
SIMILE A QUELLA DA COCAINA

CRAVING: AUMENTA CON L'USO CONTINUATO


COCAINA

PIANTA ORIGINARIA DEL SUD AMERICA

PASTA: FORMA NON RAFFINATA
POLVERE: AGGIUNTA DI ACIDO CLORIDICO
FREEBASE: PURA - OTTENUTA ATTRAVERSO AGENTI CHIMICI (IDROSSIDO DI SODIO)
ASSORBITA DALLE MEMBRANE DEL CORPO (AMBIENTE ALCALINO)
CRACK: AGGIUNTA DI ACQUA E SODA (BICARBONATO O IDRATO DI SODIO)

EFFETTI
· UMORE MIGLIORE, PIU' ENERGIA E ALLERTA
· AUMENTO DI CONCENTRAZIONE E ATTENZIONE
· DIMINUZIONE DEL SENSO DI FATICA
· DIMINUZIONE DEL SONNO E DELL'APPETITO
· AUMENTO DELLA LIBIDO
· DELIRI, ARITMIE CARDIACHE, COMA

COCAINA - SOMMINISTRAZIONE ACUTA

BLOCCO DEL RIASSORBIMENTO DI DOPAMINA NEL TERMINALE PRESINAPTICO (61)

SPECIFICO SITO PRESINAPTICO

SISTEMA MESOLIMBICO
CRESCE IL LIVELLO DI DOPAMINA NEI NEURONI CHE PROIETTANO DAL TEGMENTO VENTRALE E NEL N. ACCUMBENS E CORTECCIA PREFRONTALE MEDIALE (60, 62)

BLOCCO DEL RIASSORBIMENTO DI NOREPINEFRINA E SEROTONINA (62)

EFFETTI COMPORTAMENTALI

EFFETTI DI RINFORZO: DOPAMINA (D1 E D2) (39)


COCAINA - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

AUMENTO DEL LIVELLO DI DOPAMINA NEL NUCLEO ACCUMBENS (60)
ATTIVITA' MINORE DEI RECETT. PRESINAPTICI
NUMERO MAGGIORE DI RECETT. POSTSINAPTICI

CAMBIAMENTI INTRACELLULARI (2° MESS.)
INTERESSA I NEURONI DOPAMINERGICI DEL
N. ACCUMBENS E DEL TEGMENTO VENTRALE
(ALTERAZIONI DELL'ESPRESSIONE GENETICA)

NEUROTRASMETTITORI PEPTIDICI COINVOLTI

ASTINENZA
SONNO PROLUNGATO, DEPRESSIONE, APATIA, AUMENTO DELL'APPETITO, CRAVING

HP: MODIFICA DELL'ESPRESSIONE DEL GENE CHE CONTROLA I MECCANISMI INTRACELLULARI

CANNABIS

THC (DELTA 9-TETRAIDROCANNABINOLO)

SPECIFICO RECETTORE PER IL THC (16, 30)
IPPOCAMPO
CORTECCIA CEREBRALE
CERVELLETTO
G. DELLA BASE - G. PALLIDUS
NIGRA (MESENCEFALO)

EFFETTI COMPORTAMENTALI (32)
EUFORIA INIZIALE
APATIA E SEDAZIONE

ALTRI EFFETTI (2)
ALTERATA PERCEZIONE DEL TEMPO
DISSOCIAZIONE DI IDEE
DEFICIT PERCETTIVI (UDITIVI E VISIVI)

ALTERAZIONI COGNITIVE (2)
MEMORIA
PERCEZIONE
TEMPI DI REAZIONE
APPRENDIMENTO
COORDINAZIONE MOTORIA
CONCENTRAZIONE


CANNABIS - SOMMINISTRAZIONE ACUTA


ANIMALI NON SI AUTOSOMMINISTRANO THC (29)


AUMENTO DEL RILASCIO DI DOPAMINA NEL NUCLEO ACCUMBENS (22)

ANTAGONISTI DEGLI OPPIOIDI BLOCCANO IL RILASCIO DI DOPAMINA (22)

HP: OPPIOIDI ENDOGENI HANNO UNA FUNZIONE REGOLATRICE (EFFETTO DEI CANNABINOIDI E' INDIRETTO)

RECETTORI PER IL THC NON DIRETTAMENTE ASSOCIATI AI NEURONI DOPAMINERGICI (29)

RISPOSTA DOPAMINERGICA MEDIATA DAGLI OPPIOIDI

CANNABIS - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

TOLLERANZA

DESENSIBILIZZAZIONE DEI RECETTORI
PER IL THC (2, 51)

(51) EFFETTI SU
UMORE
MEMORIA
COMP. MOTORIO
PERFORMANCE


ASTINENZA

NON SEMBRA ESSERCI

SINTOMI LEGGERI (2, 51)
CAMBIAMENTO DELL'UMORE
SONNO
IRRITABILITA'
APATIA
ANORESSIA
NAUSEA

HP: ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI DEI RECETTORI DEL THC

ALTERAZIONE DEL SISTEMA DI REGOLAZIONE


ECSASY - MDMA
(+ -) 3, 4-METILENEDIOSSIMETAMFETAMINA

MESCALINA (ALLUCINOGENO) +
AMFETAMINA (STIMOLANTE)

INGESTIONE ORALE
EFFETTI DOPO 45 MINUTI CIRCA

EFFETTI GENERALI
SIMILI A QUELLI DELL'AMFETAMINA

EFFETTI SPECIFICI

ENTACTOGENI: SENSAZIONE CHE TUTTO SIA GIUSTO E BUONO

EMPATOGENI: SENTIRSI IN SINTONIA CON GLI ALTRI


ECSTASY - SOMMINISTRAZIONE ACUTA 1

STIMOLAZIONE DELLA PRODUZIONE DI SEROTONINA

INTERAZIONE CON IL SISTEMA DOPAMINERGICO E NORADRENERGICO

STIMOLAZIONE DEL SNC E DEL SNA

EUFORIA
ECCITAZIONE
NERVOSISMO
INSONNIA
BRUXISMO
BATTITO CARD. ACCELERATO
MIDRIASI


ECSTASY - SOMMINISTRAZIONE ACUTA 2


EFFETTI PSICHIATRICI
RIVEDERE I PROBLEMI SOTTO ALTRA LUCE
RIEMERGERE DI RICORDI REPRESSI


AFFETTI PIU' RARI
ALLUCINAZIONI
SENSIBILITA' E DISTORSIONI DELLA VISTA E DELL'UDITO


EFFETTI NEGATIVI
DEPRESSIONE (NORADRENALINA)
PSICOSI (DOPAMINA)
ATTACCHI DI PANICO
DISTURBI COGNITIVI


ECSTASY - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

TOLLERANZA
AGLI EFFETTI POSITIVI

SENSIBILITA'
AGLI EFFETTI NEGATIVI


NEUROTOSSICITA'
DISTURBI PSICHIATRICI
DISTURBI DEL SONNO
DISTURBI COGNITIVI


NEUROTOSSICITA'


DEGENERAZIONE SELETTIVA DEGLI ASSONI SEROTONINERGICI CHE VANNO DAL N. DEL RAFE ALLA CORTECCIA PREFRONTALE


RODITORI E PRIMATI
NEUROTOSSICITA' DIMOSTRATA

ESSERI UMANI
NESSUN DATO CONCLUSIVO


EFFETTO NEUROTOSSICO OSTACOLATO MEDIANTE SOMMINISTRAZIONE DI FLUOXETINA ENTRO 3-6 ORE

DISTURBI DEL SONNO
(ALLEN, McCANN e RICAURTE, 1993)

SEROTONINA: REGOLAZIONE DEL SONNO, UMORE, ANSIA, DOLORE, AGGRESSIVITA', MEMORIA e APPETITO

IPOTESI: CHI USA MDMA DOVREBBE AVERE UN DECREMENTO DEL TEMPO TOTALE DI SONNO (TST) , DOVUTO ALLA RIDUZIONE DI SONNO REM E NREM

METODO
GR. SPERIMENTALE (23 Sgg.)
GR. DI CONTROLLO (22 Sgg.)
SELEZIONE DEL GR. DO CONTR. SOTTOPOSTI A VISITA MEDICA FISICA E PSICHIATRICA

VALUTAZIONE DELLA QUANTITA' DI SONNO REM, NREM E TOTALE IN LABORATORIO
RISULTATI
GRUPPO MDMA
MENO SONO TOTALE RISPETTO AL CONTROLLO (P < 0.038)
MENO SONNO NREM (P < 0.006)
NESSUNA DIFFERENZA PER IL SONNO REM
SONNO NREM: MENO SONNO IN STADIO 2
(P < 0.002)
NESSUNA DIFF. PER STADI 3 + 4 (SWS - SLOW WAWE SLEEP) (P > 0.1)
NESSUNA DIFF. PER DURATA DELLO STADIO 1
ETA' (FATTORE INDIPENDENTE) ASSOCIATA A DECLINO DEL SWS

POSSIBILE PERDITA DI ALLERTA E DIMINUZIONE DI PERFORMANCE IN COMPITI CHE RICHIEDONO VIGILANZA

ERRORI DI OMISSIONE
MINORE RITENZIONE DI NUOVE INFORMAZIONI
MINORE ATTENZIONE


UMORE ED EFFETTI COGNITIVI
(CURRAN e TRAVILL, 1997)

DEFICIT DI SEROTONINA E FUNZIONI COGNITIVE

DOWNING, 1986
EFFETTI ACUTI: EUFORIA, ENERGIA, DESIDERIO SESSUALE, MINOR APPETITO
PROBLEMI COGNITIVI: SOLO 3 SGG SU 21
(PROBLEMI CON I CALCOLI)

LIESTER et al., 1992
DIMINUZIONE DELLA MOTIVAZIONE A SVOLGERE COMPITI COGNITIVI

KRYSTAL & PRICE, 1992
TEST NEUROPSICOLOGICI SU 9 SGG.
POCHE SIGNIFICATIVITA'

OBIETTIVO: VALUTARE GLI EFFETTI ACUTI E RESIDUI DELLA MDMA SULLE FUNZIONI COGNITIVE E SULL'UMORE

RICERCA SUL CAMPO - DISCOTECA

SOGGETTI
24 VOLONTARI RECLUTATI IN DISCOTECA
12 SOLO MDMA -12 SOLO ALCOL

VALUTAZIONE
GIORNO 1(DISCOTECA), 2, 5 (CASA)

TEST
MEMORIA DI PROSA
SERIAL SEVENS
BDI (BECK DEPRESSION INVENTORY)
MOOD RATING SCALE
DESCRIZIONE DEI SINTOMI FISICI (BODILY SYMPTOMS SCALE)

RISULTATI

MEMORIA DI PROSA

RICORDO IMMEDIATO
MDMA: TENDENZA A MINOR RICORDO (P<0.06)
MDMA E ALCOL: EFFETTO GIORNO (P<0.001)
(1° GIORNO RICORDO MAGGIORE)

RICORDO DIFFERITO
COME RICORDO IMMEDIATO
ALCOL: TENDENZA MAGGIOR RICORDO NEL
GIORNO 5 (P=0.092)

SERIAL SEVENS
INTERAZIONE GRUPPO X GIORNO
MDMA: MENO SOTTRAZIONI
DIFFERENZA MARCATA NEL GIORNO 2
NESSUNA DIFF. PER IL NUMERO DI ERRORI
EFFETTO DEL GIORNO (P<0.001)
BDI
INTERAZIONE GRUPPO X GIORNO
GIORNO 1: MDMA PUNTEGIO PIU' BASSO
GIORNO 2: NESSUNA DIFFERENZA
GIORNO 5: ALCOL PUNTEGGIO PIU' ALTO

MOOD RATING SCALE
INTERAZIONE GRUPPO X GIORNO (P<0.001) PER LE SCALE: CONTENTO - SCONTENTO, FELICE - TRISTE, INTERESSATO - ANNOIATO
MDMA: PIU' CONTENTO, FELICE E INTERESSATO NEL GIORNO 1 E CALA PROGRESSIVAMENTE
ALCOL: FUNZIONE A 'U' ROVESCIATA

BODILY SYMPTOMS SCALE
ATTIVITA', ENERGIA, STANCHEZZA (P<0.001)
DEPRESSIONE, ANSIA, AGITAZIONE (P<0.01) E IRRITABILITA' (P<0.05)
MDMA: INCREMENTO PROGRESSIVO
ALCOL: FUNZIONE A 'U' ROVESCIATA

 

LSD
DIETILAMIDE DELL'ACIDO LISERGICO

SCOPERTA NEL 1938 DA ALBERT HOFFMAN
EFFETTI PSICHEDELICI ED ALLUCINOGENI

EFFETTI ALLUCINOGENI (13)
DISTORSIONE DELLA PERCEZIONE DEL
TEMPO
SPAZIO
FENOMENI SENSORIALI ARTIFICIALI

EFFETTI PSICHIATRICI NEGATIVI ('BAD TRIP')
PANICO
PSICOSI

EFFETTI SOMATICI
MIDRIASI
IPERGLICEMIA
IPERTERMIA
VOMITO
LACRIMAZIONE
IPOTENSIONE
BASSE DOSI: STIMOLAZIONE DEL RITMO
RESPIRATORIO

PSICOLOGICI
ALLUCINAZIONI
DEPERSONALIZZAZIONE
RIAFFIORARE DI RICORDI RIMOSSI
VARIABILITA' DELL'UMORE
EUFORIA
MEGALOMANIA
STATI PSICOTICI (SIMILI A SCHIZOFRENIA)
SUGGESTIONABILITA'

COGNITIVI
DISTURBO DEI PROCESSI DI PENSIERO
DIFFICOLTA' AD ESPRIMERE I PENSIERI
RAGIONAMENTO SENZA FILO LOGICO
DIFFICOLTA' DI MEMORIA

PERCETTIVI
STIMOLI DALL'AMBIENTE PIU' ATTIVI
PERCEZ. DISTORTA DEI COLORI
SINESTESIA (PIU' MODALITA' SENSORIALI ATTIVE CONTEMPORANEAMENTE)
DISTURBATA PERCEZIONE DEL TEMPO

LSD - SOMMINISTRAZIONE ACUTA

INTERAZIONE CON LA SEROTONINA (11, 26)

STIMOLAZIONE DELLA REATTIVITA' DEL LOCUS COERULEUS AGLI STIMOLI SENSORIALI (INDIRETTO)

STIMOLAZIONE DEL N. DEL RAFE
DEPRESSIONE DELLA SCARICA AUTONOMA
(DIRETTO)

SEROTONINA: INIBISCE L'ATTIVAZ. ASCENDENTE (PROTEZIONE DEL CERVELLO)

IPOTESI
INIBIZIONE DEI RECETTORI PRESINAPTICI 5-HT
INIBIZIONE DEI REC. POSTSINAPTICI 5-HT2
ATTIVAZIONE DEI REC. POSTSINAPTICI 5-HT1


LSD - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

TOLLERANZA
SVILUPPATA RAPIDAMENTE A TUTTI GLI
EFFETTI
DESENSIBILIZZAZIONE DEI RECETTORI PER
LA SEROTONINA

ASTINENZA
NESSUNA EVIDENZA (13)
23% DEI CASI: FENOMENI DI FLASHBACK CHE
APPAIONO SPONTANEAMENTE ANCHE
DOPO CHE SI E' CESSATO DI ASSUMERE
LA SOSTANZA (31)

IPOTESI SUI FLASHBACK
SINTOMI DELL'ASTINENZA
LEGATI ALLA DIPENDENZA

 

OPPIATI

PIANTA DEL PAPAVERO
20 COMPONENTI ALCALOIDI
PRINCIPIO ATTIVO: MORFINA

LABOR. BAYER 1898: PRODUZIONE DI EROINA
AGIUNTA DI DUE GRUPPI ACETILICI

IMITANO L'ATTIVITA' DEI PEPTIDI OPPIATI
ENDOGENI (ES. ENDORFINA)

COINVOLTI IN
MODULAZIONE DEL DOLORE
RINFORZO / GRATIFICAZIONE
FUNZIONI OMEOSTATICHE

3 TIPI DI RECETTORI PER GLI OPPIOIDI (18)
MU, DELTA, KAPPA (MORFINA ® MU)
LEGATI AD UN SECONDO MESSAGGERO (14)
EFFETTO INIBITORIO (18)

OPPIATI - SOMMINISTRAZIONE ACUTA

RINFORZO IMMEDIATO (ANIMALI ED UMANI) - (40)

RUOLO DELLA DOPAMINA
AUMENTO NELL'AREA DEL TEGMENTO VENTRALE

MECCANISMO INDIRETTO (18)

NEURONI GABA-ERGICI: I RECETTORI MU OPPIATI NE INIBISCONO L'ATTIVITA'

GABA: EFFETTO INIBITORIO SUI NEURONI DOPAMINERGICI; NEURONI DOPAMINERGICI PIU' ATTIVI

AUMENTO DELL'ATTIVITA' DEI NEURONI DELL'AREA DEL TEGMENTO VENTRALE
CHE PROIETTA AL NUCLEO ACCUMBENS

OPPIATI - SOMMINISTRAZIONE CRONICA

DESENSIBILIZZAZIONE DEI RECETTORI MU

TOLLERANZA AGLI EFFETTI (15, 18)

ATTIVAZ. PROLUNGATA CAUSA DISACCOPPIAMENTO FRA IL RECETTORE E IL SISTEMA INTRACELLULARE (58)

DECREMENTO DEL LIVELLO DI OPPIATI ENDOGENI (TOLLERANZA) (58)

CRAVING ED ASTINENZA
(DEPRESSIONE, IRRITABILITA', INSONNIA, NAUSEA) (18, 36)

OPPIATI - LOCUS COERULEUS E ASTINENZA

NEURONI NORADRENERGICI

EFFERENZE A: CORTECCIA PREFRONTALE, IPPOCAMPO
AFFERENZE DA: STRUTT. MESENCEFALICHE (ECCITATORIE)

ATTIVAZIONE DEI RECETTORI MU: INIBIZIONE DELL'ATT. DEL LOCUS COERULEUS

ASTINENZA
DESENSIBILIZZAZIONE DEI RECETTORI MU - AUMENTO DELL'ECCITAZIONE ASCENDENTE - MAGGIOR ATTIVITA' DEL LOCUS COERULEUS

MAGGIORE ATTIVITA' NORADRENERGICA A LIVELLO DEI NUCLEI A CUI PROIETTA

 
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